Современные концепции развития посттравматического стрессового расстройства (обзор литературы)

Исследования последствий техногенных и социальных катастроф, военных  и политических конфликтов показывают, что резко возрастает уровень травматизации общества. Это, в свою очередь, означает, что человеку приходится все чаще переживать психический травматический стресс, оставаясь при этом один на один с самим собой и лишенным какой-либо поддержки. В этом плане события, имевшие место в Армении, оказали существенное воздействие на психическое и соматическое здоровье населения. Распад СССР, тяжелейший экономический и политический кризис (понижение уровня жизни основной части населения, резкое расслоение общества с ярко выраженными социальными доминантами), наличие беженцев, землетрясение 1988г, военные действия 90-х годов привели к ухудшению психического здоровья населения, формированию различных по степени выраженности и форме стрессовых и постстрессовых расстройств, значительному изменению уровня невротизации, общей тревожности, к состоянию фрустрации и потери смысла существования.   

Изучение посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) является актуальным в современной медицине. Согласно МКБ-10  ПТСР относится к числу психогенных заболеваний, обусловленных воздействием исключительного, неординарного, чрезвычайного стресса, способного вызвать дистресс у любого человека [15,29]. В генезе и развитии ПТСР многими исследователями подчеркивается значение и роль очень многих предрасполагающих факторов (преморбидные личностные особенности, пол, возраст, образование, события жизни, уязвимость тех или иных органов и систем, стрессоустойчивость, психические расстройства в анамнезе).

Наш опыт работы с пациентами, пережившими “сильное стрессовое жизненное событие”, дает нам возможность предположить, что психическая травма, ее клинические проявления претерпевают значительные сущностные и формальные изменения.  Так, боевая травма у бывших участников войны в определенных социально-политических и экономических условиях перерастает в моральную травму, а посттравматическое стрессовое расстройство из социально-психологического феномена перерастает в преимущественно клинический.

Предполагается (в качестве рабочей гипотезы), что боевой стресс в условиях мирного времени, не нашедший конструктивного выхода, в ряде случаев приобретает характер именно моральной травмы, наносящей удар по нравственным ценностям личности, вызывая переживания унижения, стыда, обиды, несправедливости, что обусловлено как внутренними, личностными особенностями, так и внешними, социальными причинами. П.Б. Ганнушкин [4] и К. Леонгард [11] отмечали, что интенсивность и патогенность моральной травматизации в значительной мере определяются степенью индивидуальной значимости моральных ценностей, основными моральными качествами личности, которая подвергается действию моральной травмы. С точки зрения авторов, это в первую очередь “в известной мере акцентуированные и психопатические личности с преобладанием сенситивных, астенических, психастенических, гипотимических черт” [4,11]. Такие люди,  обладая высоким чувством долга перед родиной, обществом и семьей, оказываются, в первую очередь, на передней линии фронта, больше и сильнее всех подвергаются травматизации из-за чего их чаще, чем других, поражают моральные травмы, вызывая при этом депрессивные, тревожные, фобические, соматоформные и другие расстройства [22].

Tравма воздействует на индивида на различных уровнях: физиологическом, эмоциональном, когнитивном, личностном, микро- и макросоциальном. В контексте ПТСР особо актуальными представляются исследования влияния травмы на когнитивно-личностном уровне, содержащем глубинные установкиличности по отношению к самому себе и окружающему миру.

Стресс как реак­ция, как “отк­лик”, тре­бует ха­рак­те­ристи­ки лич­ности, то есть то­го, кто дает этот “отк­лик” [13,14,17]. Психическая травма определяется или через вызывающие ее события, или через переживания, которые вызываются этим событием, или же через последствия, которые проявляются через какое-то время после травмы.

По мне­нию Г.М.Ша­вер­дян [24] фе­но­мен стрес­са рас­по­ла­гает­ся меж­ду дву­мя бес­ко­неч­ностя­ми – си­туа­цион­ной и лич­ност­ным.  Суть психологического стресса заключается в особого рода взаимодействии сознательных и подсознательных сфер личности [19].Другими словами психологический стресс не укладывается в универсальные рамки физиологического ответа организма, а обнаруживает индивидуально-личностную суть в эмоциональных переживаниях, в когнитивных процессах, в морально-нравственных образованиях, что, в итоге,  приводит к “морализации” боевой травмы [1,8].По мнению некоторых авторов, ПТСР способствует формированию специфических семейных отношений, особых жизненных сценариев и моделей, проявляет определенные клинические симптомы: навязчивые образы и ретроспективные воспоминания [33], телесные страдания, чувство слабости, усталость [35], изменения личности (чаще патологические, типа “множественной личности”), синдромы восстановленной памяти ("recovered memory syndrome"), флаш-бэк симптомы и др. [37,40]. Психическая травма, психологический шок и их последствия предопределяют всю их дальнейшую жизнь [13, 19,27].

Современная война - это не“эпидемия травмы”, а скорее “эпидемия психических травм”, во время которых происходит ломка морально-нравственных норм, ценностных ориентаций, существующих психологических барьеров. Показано, что, если речь идет о профессионально подготовленной армии, обладающей военным мировоззрением, имеющей чувство воинского долга, физически и морально-нравственно подготовленной, проблема может иметь в той или иной степени благоприятный исход. Именно перечисленные факторы, по мнению В.А.Пономаренко [19] составляют “…первый серьезный добиологический барьер на пути деструктивного воздействия боевого стресса, адресованного, прежде всего, глубинным структурам мозга, сознанию и духу. Следующий барьер к воздействию стресса  - личностная установка на защиту отечества, осознание своей личной роли в обеспечении безопасности страны (а также в реализации национально-освободительных идей)”.

В случае  же добровольцев (как это было в Карабахе) имеет место высокий патриотический порыв не подкрепленный отмеченными барьерами В.А.Пономаренко. Именно подобный порыв, не найдя адекватной оценки и признания со стороны  государства, стал фактором “морализации” травматического стресса, способствующим дальнейшему усугублению течения и клиники ПТСР.

Вторым аспектом, приводящим к негативной динамике ПТСР, является перерастание социально-психологического феномена психической травматизации в условиях боевой обстановки(протекающей преимущественно острыми стрессовыми, шоковыми реакциями) в клинический феномен, в структуре которого на фоне психологических проявлений отмечается накопление соматических органических симптомов[3,10,27,34,36].

Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией, с нашей точки зрения, объясняются концепцией “патологически измененной почвы” С.Г.Жислина [7]. По мнению автора, “в результате длительных хронических соматических и инфекционных заболеваний, таких какревматизм, туберкулез, нагноительные и септические процессы, заболевания печени, почек, ушей, глаз и кожи, а также органических заболеваний головного мозга, перенесенных в детстве и оставивших след в виде расстройств ликвородинамики, создается патологическая интероцептивная импульсация, нарушающая функциональное состояние корковых клеток и элементов ретикулярной формации. Будучи клинически скрытым, неявным, это измененное функциональное состояние, представляющее физиологически дополнительные очаги с патологически инертным возбудительным процессом, дает о себе знать при возникновении неврозоподобных нарушений и проявляется симптомами, связанными с “патологически измененной почвой”. По С.Г.Жислину, “почва” создает измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных условиях. Г.К.Ушаков [48] подчеркивал, что “континуум реакция – почва оказывается краеугольным камнем, который лежит в основе практически всех изменений жизнедеятельности организма”.

Современные исследования ПТСР подтверждают как данные клинической практики, так и концепцию “почвы”. Многообразие комбинаций психогенных, физиогенных, эндогенных и соматогенных этиопатогенетических факторов и их комбинаций обусловливает полиэтиологичность боевых стрессовых расстройств и полиморфизм их симптоматики. J.Gill et al [31,32] показали, что развитие ПТСР связано с дисрегуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечникой оси и нарушением иммунной системы, с нарушениями в симпато-адреналовой медуллярной системе. Наличие ПТСР связано с низким уровнем кортизола и высоким уровнем дегидроэпиандростерона (DHEA), с нарастающим выделением некротического опухолевого фактора (TNF-α) и интерлeйкина-6 (IL-6). Эти изменения лежат в основе  воспалительных  процессов, регулирование которых может уменьшить риск развития ПТСР [30].Вместе с тем  некоторые авторы считают, что роль гормональных модификаций в развитии признаков ПТСР и сопровождающих когнитивных и эмоциональных нарушений все еще остается весьма неясной [32].  

C.Spitzer et al [44] предположили, что ПТСР связано с некоторыми соматическими заболеваниями, и слабовыраженный воспалительный процесс может быть одним из психобиологических механизмов в этих соотношениях. Авторы изучили связи между ПТСР и уровнем C-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили  тесные взаимоотношения между ними, учитывая при этом такие  параметы, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, кровяное давление, уровни липопротеинов и триглицеридов, физическая активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя, травмы. Авторы предполагают, что эта связь, возможно, представляет собой один из психобиологических патологических путей от ПTСР к соматическому нездоровью, особенно к сердечно-сосудистым, респираторным болезням, диабету. Таким образом, в этих исследованиях показана, своего рода, морфологизация ПТСР. Иными словами, ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии. Экзогенно-органические психические расстройства остаются спорным разделом современной психиатрии.

В контексте подобной динамики ПТСРважно рассмотрение особенностей клинических проявлений и разнообразия экзогенно-органических поражений головного мозга. Клиническая картина этих поражений определяется большим разнообразием психопатологической симптоматики [4,12,15], хотяподобное утверждение поддерживается не всеми исследователями. В частности, Б.Н.Пивень [18] показывает, что психопатологические проявления экзогенно-органического поражениями головного мозга ограничены следующим типичным кругом нарушений: психоорганический синдром, депрессивные и эпилептические расстройства. Остальные же расстройства, возникающие у больных органическими заболеваниями, являются менее типичными для экзогенно-органической патологии [18]. Точка зрения о неоднородности структуры экзогенно-органических психических расстройств подтверждается последними исследованиями И.И. Шереметьевой [25]. Исследования автора, хотя и подтверждают точку зрения о полиморфном характере психических расстройств экзогенно-органической природы, наряду с этим показывают, что имевшиеся у них психические расстройства существенно отличались по частоте выявления, а некоторые психопатологические состояния вообще не наблюдаются. Психоорганический синдром той или иной тяжести отмечался у всех больных. В 25,6% случаев фиксировались депрессивные состояния и в 11,7% - разного вида эпилептические пароксизмы. Реже отмечались такие расстройства, как слуховой галлюциноз (4,7%), бредовые синдромы (3,3%), аффективно-бредовые состояния (0,7%), маниакальные состояния (0,2%), ипохондрические (1,5%) и обсессивные (1,1%) явления. В генезе бредовых, галлюцинаторных, ипохондрических и обсессивных расстройств при экзогенно-органических поражениях подчеркивается роль наследственно-преморбидных факторов [20].

В контексте нашего исследования интерес представляют расстройства личности (псевдопсихопатия) органической этиологии, постконтузионный (посткоммоционный) синдром, расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, травмой (повреждением) и дисфункцией головного мозга и неуточненные формы последних расстройств (органические аффективные расстройства, психоорганический синдром, другие когнитивные нарушения).

Катамнестическое исследование пациентов, переживших боевой стресс (давность - свыше 15 лет),  показывает, что клиническая картина ПТСР претерпевает существенные изменения (независимо от тяжести черепно-мозговой травмы) [9,16,26,28,41,42,46]. Клинические состояния, квалифицированные в начале (в остром и подостром периоде расстройства) как “острые стрессовые реакции”, “нарушения адаптации” и “посттравматические стрессовые расстройства”, спустя годы (в наших наблюдениях 15-18 лет) проявляли преимущественно симптомы, характерные для органических расстройств. Тяжесть травмы головного мозга может иметь прогностическое значение в плане предикции последующих осложнений [27]. S.Mearesetal [39] отмечают, что умеренная травма головного мозга может предсказать возможный диапазон проблем со  здоровьем, особенно в отношении развития ПТСР и депрессии, каждая из которых может быть первичной проблемой. Это очень важный аспект исследования авторов, поскольку умеренная травма головного мозга имеет место в контексте травмирующего события, а психологический стресс, переживаемый при этом, вероятно влияет во многих случаях на течение травмы головного мозга. Следовательно, нужно исходить из того, что ухудшение состояния этих пациентов возникает не только вследствие неврологического повреждения, но и как следствие психических причин – клинический факт, который часто игнорируется врачами общей клинической практики [34]. В качестве дифференциальных критериев рассматривается наличие постконтузионных симптомов у пациентов с умеренной травмой головного мозга таких, как “проблемы с памятью, уравновешенностью и концентрацией, а также шум в ушах, чувствительность к свету или звукам, раздражительность”. Остается дискутабельным  вопрос о том, являются ли постконтузионные симптомы результатом органических или психологических факторов, или же их взаимодействия [26]. Последние исследования, в частности S.Mearesetal, показывают, что постконтузионные симптомы возникают как у пациентов с умеренной ЧМТ, так и без травмы мозга [39].

Установление факта связи между умеренной ЧМТиростом уровня ПТСР поднимает актуальную с нашей точки зрения проблемуобусловленности ПТСР черепно-мозговой травмой. Это предположение подтверждается не только клиническими наблюдениями, но также и биологическими исследованиями ПТСР. Биологическая модельпосттравматического стресса подтверждает вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточности амигдалы, слабость средней префронтальной коры головного мозга [43]. Амигдала является центральным звеномв развитии и выражении обусловленных страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызываетингибицию  акивности средней префронтальной коры. Согласно этой модели, пациенты с ПТСРобнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха [38]. Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги [36].

Это подтверждают и психологические исследования ПТСР. Согласно когнитивной модели, ПТСР остается на “определенном уровне”, в том случае, если у пострадавших при травме имеются неадекватные когнитивные ресурсы для управления воспоминаниями о травме и они не способны вовлечь адаптивные когнитивные стратегии в управление травматическим опытом (например, они неспособны оценить состояние дистресса как временное явление и, следовательно, наращивают тревогу).Согласно A.Ehlers et al, слабо адаптированные когнитивные стратегии после травмы (например, размышления о том, что никогда не восстановится после травмы) являются главным предиктором ПТСР [30]. Возможно именно поэтому у пациентов с умеренной ЧМТ имеются недостаточные когнитивные ресурсы для вовлечения соответствующих когнитивных стратегий, которые приводят к большему уровню ПТСР.

Следует заметить, что имеются существенные различия между боевыми и не боевыми травмами. Проведя сравнительное обследование пациентов с боевыми и не боевыми ЧМТ, Е.В.Корчагина [10] выявила, что в структуре современной боевой ЧМТ преобладают сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени, более чем в 30% случаев повторные. Именно сочетание таких факторов, как травма и стресс, объясняет более выраженную и стойкую неврологическую симптоматику травм мозга боевого происхождения, несмотря на общность морфологических повреждений с травмами мирного времени. Автор делает, с нашей точки зрения, важное предположение, утверждая, что “время, прошедшее после травмы, определяет комплексный характер последствий травмы”. В динамике посттравматических расстройств автор выделяет несколько синдромов и исследует их динамику в сроки от 2 до 5 лет: синдром вегетативной дистонии, астенический синдром, психоорганический синдром (астенический, неврозоподобный и психопатоподобный варианты), а также синдром посттравматической эпилепсии, синдром вестибулярных нарушений, посттравматический паркинсонизм, церебрально-очаговый синдром.

Анализ КТ данных [10]показал, что в остром периоде обнаруживаются: 1)признаки кистозно-слипчивого арахноидита преимущественно конвекситальной и задне-черепной локализации, 2) расширение рогов бокового и третьего желудочков с перивентрикулярным отеком. Данные нейровизуализации в сочетании с особенностями клинической картины позволяют сделать заключение о наличии у больных церебрального арахноидита. Повторные обследования больных с последствиями боевой ЧМТ чаще обнаруживали признаки локальной и диффузной атрофии мозга с характерным равномерным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы; посттравматический арахноидит; признаки посттравматической гидроцефалии; субарахноидальные кисты  супра- и субтенториальной локализации.Спустя 2-5 лет КТ обследование выявляет значительные очаговые изменения различной локализации и выраженности - незначительными зонами однородного понижения плотности в области коры и подкорковом белом веществе, чаще всего в полюсно-базальных отделах лобных, височных и теменных долей, наряду с участками незначительно повышенной плотности, свидетельствующими о наличии негрубых рубцовых изменений и кистозных полостей небольшого размера.При этом, степень выраженности нейровизуализационно-структурных изменений не всегда соответствует степени тяжести острого периода травмы, и позволяет верифицировать прогредиентно протекающие клинико-морфологические проявления травматической болезни головного мозга.

Таким образом, вопрос о перерастании клиники ПТСР в клинику экзогенно-органических травматических расстройств остается актуальным и требует дальнейшего клинического и параклинического исследования.

Литература

1. Агарков В.А. Диссоциация как механизм психологической защиты в контексте последствий психической травмы. Автореферат дисс. ... канд. психол. наук. М: 2002. 22 с.
2. Бережной М.Р., Усюкина М.В. Особенности пароксизмальных расстройств экзогенно-органического генеза в судебно-психиатрической практике. Социальная и судебная психиатрия: история и современность. Материалы юбилейной конференции М: Изд-во ГНЦ СиСП им. В.П. Сербского, 1996. с. 341-345.
3. Бочарникова, Н.А., Андреев М.К. Структура заболеваемости психическими и поведенческими расстройствами призывного контингента Астраханской области  Материалы XIV съезда психиатров России. – Приложение к журналу «Социальная и клиническая психиатрия» 2005;  с. 42.
4. Ганнушкин П.Б. Избранные труды М: Медицина, 1964. с. 291
5. Голодец Р.Г. Проблема психических расстройств экзогенно-органической природы. Актуальные проблемы психиатрии.  М: Медицина; 1981.  с. 64-67.
6. Дереча В.А., Карпец В.В. Основы первичной позитивной профилактики.Оренбург: 2000. 42
7. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии.1965. 319 с.
8. Знаков В. В. Понимание воинами-интернационалистами ситуации насилия и унижения человеческого достоинства. Психологический журнал 1989: Том 10, N4:  113-124.
9. Качков И.А., Филимонов Б.А. Легкая травма головного мозга. Русский медицинский журнал  1997;  Т.5, N8.  483 - 488.
10. Корчагина Е.В. Последствия боевой черепно-мозговой травмы и ограничение жизнедеятельности у бывших военнослужащих трудоспособного возраста в современных условиях. / Автореф. дис… канд. мед. наук, Санкт Петербург, 2008.
11. Леонгард К. Акцентуированные личности Пер. с нем.  Киев: 1981.392.
12. Литвинцев СВ., Кузнецов О.Н. Психологические факторы формирования и течения стрессогенных расстройств у участников афганской войны. Вестник психотерапии 1996; N 3 (8). 46 - 60.
13. Магомед-Эминов М. Ш. Личность и экстремальная жизненная ситуация. Вестн. Моск. ун-та. Сер. 14. Психология. 1996; N 4.  26 - 34.
14. Магомед-Эминов М. Ш. Трансформация личности. - Психоаналитическая ассоциация, 1998.  496 с.
15. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. СПб.: "Адис", 1994. 304 с.
16. Мельников П.К. Психогенные реакции при легких травмах головы //Журн. невропатол. и психиатр 1982; N.10:  203 - 206.
17. Мохнач А.В. Личностные детерминанты в динамике психических состояний в экстремальных условиях деятельности: Автореферат дисс. ... канд. психол. наук.  М: 1993.
18. Пивень Б. Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга.  М: Медицина; 1998. 136 с.
19. Пономаренко В. А. Социально-психологическое содержание боевого стресса. Психологический журнал 2004; Том 25, N 3.  98 – 102.
20. Тиганов А. С., Хохлов Л. К. Вопросы систематики психических расстройств экзогенного и экзогенно-органического характера.  Журн. невропатол. и психиатр 1984;  84 N 2.  222—229.
21. Тарабрина Н.В., Лазебная Е.О., Зеленова М.Е., Агарков В.А., Миско E.A. Психологические характеристики лиц, переживших военный стресс. Труды Института Психологии РАН.  М: 1997. 254 - 262.
22. Тихоненко В.А. К пониманию личностного подхода в психиатрии: этико-психологический аспект.  Социальная и клиническая психиатрия 1991. N 1: 32 – 37.
23. Ушаков Г. К. Пограничные нервно-психические расстройства. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина; 1987. 304 с.
24. Ша­вер­дян Г.М. Трав­ма­ти­чес­кий стресс: пси­хи­чес­кие расст­ройст­ва и раз­ви­тие лич­ности.  Ер.: Зан­гак-97, 1998. 296 с.
25. Шереметьева И.И. Экзогенно-органические психические расстройства в общей структуре психических заболеваний (клинико-эпидемиологическое исследование): Автореф. дисс… док. мед. наук. – Москва, 2007.
26. Bryant R.A. Posttraumatic stress disorder and traumatic brain injury: can they co-exist?  Clin Psychol Rev. 2001; 21(6): 931-948.
27. Bryant R.A. Disentangling Mild Traumatic Brain Injury and Stress Reactions. NEJM, 2008; 358 (5): 525-527.
28. Classen C., Koopman C., Hales R. et al: Acute stress disorder as a predictor of posttraumatic stress symptoms.  Am J Psychiatry 1998; 155: 620-624.
29. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. - 4th ed. Washington: Amer. Psychiatr. Ass., 1994; 886 p.
30. Ehlers A., Clark D.M. A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behav Res Ther 2000; 38: 319-345.
31. Gill J., Vythilingam M., Page G.G. Low cortisol, high DHEA, and high levels of stimulated TNF-α, and IL-6 in women with PTSD  J. Traumatic Stress, 2008; 21 (6): 530–539
32. Gill J.M., Saligan L., Woods S., Page G. PTSD is associated with an excess of inflammatory immune activities Perspectives in Psychiatric Care 2009; 45 (4): 262 – 277.
33. Halligan SL, Michael T, Clark DM. Posttraumatic stress disorder following assault: the role of cognitive processing, trauma memory, and appraisals. J Consult Clin Psychol., 2003. - Vol.71. – pp. 419 - 431
34. Hoge C.W., McGurk D., Thomas J.L. et al: Mild traumatic brain injury in U.S. soldiers returning from Iraq.  N Engl J Med 2008; 358: 453 - 463.
35. Jones E, Vermaas RH, McCartney H, et al. Flashbacks and post-traumatic stress disorder: the genesis of a 20th century diagnosis.  Br J Psychiatry. 2003. vol. 182. 158-163.
36. Kennedy J.E.. Jaffee M,S,, Leskin G,A, et al: Posttraumatic stress disorder and posttraumatic stress disorder-like symptoms and mild traumatic brain injury. J Rehabil Res Dev . 2007; 44(7): 895 - 920.
37. Kroll J. PTSD/Borderlines in Therapy: Finding the Balance. New York, NY: WW Norton; 1993; 11-12.
38. Lanius R.A., Bluhm R., Lanius U., Pain C. A review of neuroimaging studies in PTSD: heterogeneity of response to symptom provocation. J Psychiatr Res 2006; 40: 709 - 729.
39. Meares S., Shores E.A., Taylor A.J., et al: Mild traumatic brain injury does not predict acute postconcussion syndrome  J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 300 - 306.
40. Merskey H. The manufacture of personalities: the production of multiple personality disorder.  Br J Psychiatry. 1992.  vol.160.  327 - 340.
41. O’Donnell  M.L,, Creamer M., Pattison Ph., Atkin Ch. Psychiatric morbidity following injury   Am. J. Psychiatry 2004; 161: 507 - 514.
42. Rao V., Lyketsos C.G. Psychiatric aspects of traumatic brain injury.  Psychiatr Clin North Am 2002; 25: 43 – 69
43. Rauch S.L., Shin L.M., Phelps E.A. Neurocircuitry models of posttraumatic stress disorder and extinction: human neuroimaging research -- past, present, and future. Biol Psychiatry 2006; 60: 376 - 382.
44. Spitzer C., Barnow S., Völzke H. et al: Association of posttraumatic stress disorder with low-grade elevation of C-reactive protein: Evidence from the general population  J. Psychiatric Research 2010; 44 (1): 15 - 21.
45. Wessa, M., Rohleder N. Endocrine and inflammatory alterations in post-traumatic stress disorder  Expert Review of Endocrinology and Metabolism 2007; 2 (1): 91 - 122.
46. Zatzick D.F., Kang S-M., Muller H-G. et al: Predicting posttraumatic distress in hospitalized trauma survivors with acute injuries. Am J Psychiatry 2002; 159: 941 – 946.

Вопросы, ответы, комментарии