Наш опыт интравитреального применения авастина у больных с различными видами макулярного отека

Экссудативные заболевания желтого пятна являются одной из причин стойкого снижения или потери зрения у людей. К сожалению, различные методы лазерного лечения только у 15-20% больных с хроническим отеком макулы приводят к положительному результату. У многих пациентов с невыраженной или слабовыраженной субфовеальной мембраной фотолазеркоагуляция неэффективна. И только у больных с классической формой субретинальных неоваскулярных мембран фотодинамическая терапия показана и может дать временный эффект (1). Многие исследователи стали искать альтернативные методы лечения макулярных отеков. Было показано, что многие кортикостероиды, в том числе и триамцинолон, являются эффективными ингибиторами неоваскуляризации на моделях животных (2,3,4). Многие офтальмологи начали применять интравитреальные инъекции триамцинолона у больных с экссудативной возрастной макулодистрофией с целью ингибиции неоваскулярных сосудов и предотвращения субретинальных неоваскулярных мембран (5,6). Авторы отмечают временное улучшение зрения до 3 месяцев. Однако. наряду с положительным эффектом этого лечения, у 30-40% больных было выявлено повышение ВГД до 35- 40мм рт. ст., а также прогрессирование катаракты. Учитывая вышеизложенное, целью нашей работы явилось исследование эффективности интравитреальной иньекции препарата авастин, который по данным некоторых авторов дает очень хорошие результаты у больных с макулярным отеком.

Авастин(Вепа^итаЬ) является ангиоингибитором и используется для лечения рака прямой и толстой кишок. За последние несколько лет применение авастина в виде интравитреальных инъекций получил широкий размах. Многие офтальмологи отмечают высокую эффективность при лечении макулодистрофии экссудативной формы.

Но пока в доступной нам литературе мы не нашли публикаций по данной теме. Механизм действия авастина - ангиоингибиция, он вызывает обратное развитие неоваскулярных сосудов и тормозит образование фиброваскулярной ткани. Нами оценена эффективность интравитреального введения 1,25 мг авастина у 60 больных.

Материал и методы

60 пациентов с симптомами понижения зрения 3и более месяцев и с наличием макулярного отека были взяты в группы наблюдения и лечения в V отделении офтальмологического центра им С. В. Малаяна. 44 из них с диагнозом диабетическая макулопатия (I группа), 11 с диагнозом возрастная макулодистрофия экссудативной формы (II группа) и 5 с диагнозом постромботическая макулопатия (III группа).

Всем больным при каждом визите произведена визиометрия по таблице Сивцева, обследование переднего отрезка глаза щелевой лампой “Торсоп”, обратная офтальмоскопия с применением офтальмоскопа фирмы “Heine”, тонометрия по Маклакову. ОСТ (оптическая когерентная томография) проводилась до лечения и через 1,3,6 месяцев. Всем пациентам была произведена интравитреальная инъекция 1,25 мг авастина.

Техника интравитреальной инъекции

В конъюнктивальную полость до инъекции закапывали 0,5% раствор тетракаина 2-3 раза в течение 3минут, затем в глаз закапывали 5% раствор бетади- на, после чего вставляли векорасширитель. На расстоянии 4мм от лимба, при помощи одноразового 0.5мл шприца с размером иглы в 30G, интравитреально медленно (3-4 сек.) вводился 1,25 мг раствора авастина. После завершения инъекции в конъюнктивальную полость закапывался 5% раствор бетадина и производился легкий масаж глазного яблока с целью нормализации ВГД (1-2 мин). После чего производили осмотр глазного дна до полного возобновления циркуляции ретинальных сосудов. Для профилактики воспалительного процесса больным назначались противовоспалительные капли на 7 дней. Больные обследовались на следующий день после инъекции, через 7 дней, 30 дней, 60 дней и на 90-ый день.

Результаты исследования

Пациенты, получившие интравитреальную инъекцию авастина, отмечали минимальный дискомфорт после процедуры, иногда в течение нескольких минут затуманивание зрения. Ни один больной не нуждался в проведении парацентеза. Циркуляция в ретинальных сосудах восстанавливалась в течение 5-6 минут.

У 7 больных выявлено прогрессирование на-чальной катаракты в ходе наблюдения. Развитие офтальмогипертензии не наблюдалось ни у одного больного.

Острота зрения больных до и после интравитреальной инъекции авастина по группам представлена на диаграммах N 1,3,5. Результаты данных ОСТ до и после интравитреальной иньекции авастина по группам представлены на диаграммах N 2,4,6.

Частота повторных инъекций составила 65%. В группе пациентов с диабетической ретинопатией (I группа) средний исходный уровень остроты зрения с коррекцией составил 0.2 (диаграмма N1). Через 1 месяц он улучшился до 0.6, через 3 месяца острота зрения составила 0.4, а через 6 месяцев 0.3. Исходная толщина фовеальной зоны сетчатки у этих больных (диаграмма N2) в среднем составила 410 мкм, через 1 месяц 270 мкм, через 3 месяца 310 мкм, а через 6 месяцев 350 мкм.

В группе пациентов с возрастной экссудативной макулодистрофией (II группа) средний исходный уровень остроты зрения с коррекцией составил 0.2, через 1 месяц 0.4, через 3 месяца острота зрения осталась прежней 0.4 и через 6 месяцев острота зрения составила 0.3 (диаграмма N3). Исходная толщина фовеальной зоны сетчатки у этой группы больных (диаграмма N4) в среднем составила 330 мкм, через 1месяц 235 мкм, через 3 месяца 260 мкм, а через 6 месяцев 275 мкм. 

И наконец, в III группе больных с посттромботической макулопатией исходный средний уровень остроты зрения с коррекцией составил 0.2, через 1 месяц 0.8, через 3 месяца острота зрения снова 0.8 и через 6 месяцев острота зрения составила 0.7 (диаграмма N5). Исходная толщина фовеальной зоны сетчатки у этой группы больных (диаграмма N6) в среднем составила 500 мкм, через 1 месяц после инъекции 270 мкм, через 3 месяца 200 мкм, а через 6 месяцев 290 мкм. 

Заключение

Наши исследования показали, что интравитреальная инъекция ингибитора эндотелиального сосудистого роста авастина в дозе 1.25 мг у больных I и II групп привела в первые месяцы к значительному улучшению зрения. Толщина фовеальной зоны сетчатки составила в I группе 410 мкм до инъекции и 350мкм через 6 месяцев. Во II группе соответственно 330 мкм до и 275 мкм через 6 месяцев.

Исходя из вышеизложенного, можно с уверенностью сказать, что у этих больных заболевание не прогрессировало и имело место улучшение остроты зрения в среднем на одну десятую и уменьшение толщины фовеальной области сетчатки в среднем на 50-60 мкм.

Однако у больных с посттромботической макулопатией (III группа) мы наблюдали значительное улучшение остроты зрения в среднем до 0.7-0.8 и уменьшение толщины фовеи почти в два раза, с 500 мкм до 270 мкм.

Из осложнений можно отметить прогрессирование начальной катаракты у 7 больных (только в I группе). Других осложнений мы не наблюдали.

Таким образом интравитреальная инъекция 1.25 мг препарата авастин у больных всех групп привела к стабилизации и улучшению остроты зрения, а так же к уменьшению толщины фовеальной области сетчатки в той или иной степени.

Список литературы 

1. Top study Group Photodynamic therapy of subfoveal choroidal neovascularization in age related macular degeneration with verteporfin. Arch Ophthalmol. 1999: 117:1329-1345.
2. Danis R.P, Biugman D.P. Yang Y., Hadd. H. Juhibition of preretinal and optic nerve head neovascularisation in pigs by intravitreal triamcinalone acetonide. Ophthalmology. 1996; 103:2099-2104.
3. Tano Y. Chaudler D., Machemer R. Treatment of intraocular proliferation with intravitreal injection of triamcinalone acetonide. Am J. Ophthalmology 1980; 90; 810-816.
4. Antoszyle A.N., Gothlief J.L.
5. The effects of intravitreal triamsinalone acetonide on experimental pre-retinal neovascularisation Graefes Arch Clin. Exp. Ophthalmol. 1993;231:34- 40.
6. Penfold P., Cyory J. Hunyor A., Billson F. Exudative macular degeneration and intravitreal triamcimalone: a pilot study, Aust N.Z. J. Ophthalmol. 1995:23:293-298
7. Challa J.K. Gillies M. C., Penfold P.L. at al. Exudative macular degeneration and intravitreal triamcinalone: 18 month follow up. Aust N.Z. J Ophthalmol. 1998;26:277-281 

Вопросы, ответы, комментарии